新鄭市中醫院

面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS），又稱面肌抽搐，表現為一側面部不自主抽搐。抽搐呈陣發性且不規則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然后涉及整個面部。本病多在中年后發生，常見于女性。

由于面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發性面肌痙攣，一種是繼發性面肌痙攣，即面癱后遺癥產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鐘后緩解，不受控制；面癱后遺癥產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。

1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）較少見。SCA發自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預后。

橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于：①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②占位對面神經的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫并不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現HFS。關于面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一步的探討。

此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。

原發性面肌痙攣多數在中年以后發病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕，持續僅幾秒，以后逐漸處長可灰數分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十余分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠后多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先后起病，多一側抽搐停止后，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。

除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。

面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日后復發起來反而會厲害。另外服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇藥物只控制，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強?？梢苑〣1、B12但收效甚微。

在一定程度上可控制面肌痙攣，一般打一針最長能控制一年，長時間注射會產生抗藥性，而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神經造成人為的面癱，所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。

1）面神經干壓榨和分支切斷術 

在局麻下，于莖乳孔下切口，找出神經主干，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將于短期內復發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術后仍要發生輕度面癱，1～2年后亦有復發，現已很少采用。

2）面神經減壓術

即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓范圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術后確實有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾報告13例手術并未發現任何異常。減壓術較復雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致，并非減壓之效，也值得商榷。

3）面神經垂直段梳理術

Scoville(1965年）采用，將垂直段面神經骨管磨開后，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，并在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。

4）微血管減壓術

1967年，美國Jennatta教授首創微血管減壓術治療面肌痙攣。是目前國際上神經外科常用的根治HFS的方法。具體方法是：全身麻醉下，采用耳后發際內直切口，術中在顯微鏡下觀察橋小腦角區面聽神經與周圍血管的解剖關系，仔細尋找壓迫面神經的血管袢，確認責任血管（即壓迫面神經致臨床癥狀的血管）后松解此處的蛛網膜小梁與神經、血管的粘連，確認血管與面神經根部之間充分游離后插入合適大小的Teflon墊片。如果術中發現明確責任血管，則對可能壓迫神經的血管進行處理，實行減壓術。