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肝腎綜合征

2016-04-21    10:44 來源:本站 瀏覽次數:次 編輯: 【在線咨詢】


肝腎綜合征(HRS)是指在嚴重肝病時發生的功能性急性腎功能衰竭(FARF),臨床上病情呈進行性發展。HRS是一種嚴重肝病伴有的特異性的急性腎功能衰竭,其較明顯特點是這種急性腎功能衰竭為功能性,一般認為此種FARF在病理學方面無急性腎小管壞死或其他明顯的形態學異常。


病因


肝硬化、肝癌晚期常因嚴重的肝功能衰竭而并發特發性、進行性、腎前性腎功能衰竭,其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變?;颊咄蝗怀霈F無法解釋的少尿和氮質血癥,主要機制如下:

1
        腎交感神經張力增高  


在嚴重肝硬化或肝癌晚期肝細胞廣泛受損,致肝功能嚴重損害時,腹腔積液、脫水、上消化道出血及放腹腔積液等均可導致有效循環血容量減少,反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性增高,使入球小動脈收縮,腎素的合成和分泌增多,血中兒茶酚胺濃度升高,致腎小球濾過率下降,誘發功能性腎功能衰竭。

2
        假性神經遞質增多  


肝功能衰竭,血中代謝產物不能被清除,假性神經遞質替代了正常末梢交感神經遞質,使末梢血管張力減低,引起小動脈擴張,血壓下降,腎血流灌注減少,腎小球濾過率下降,導致肝腎綜合征。


臨床表現


1
氮質血癥前期

肝失代償,血尿素氮(BUN)、尿肌酐(Cr)正?;蛏愿?,Na下降,進行性少尿,對利尿劑不敏感。


2
氮質血癥期

血BUN顯著升高,Cr中度升高,Na進一步下降。


3
終末期

無尿,血壓下降,甚至處于深昏迷狀態。


檢查


1.尿常規


蛋白陰性或微量,尿沉渣正?;蚩捎猩倭考t細胞、白細胞,透明,顆粒管型或膽染的腎小管細胞管型。


2.尿液檢查


尿比重常>1.020,尿滲透壓>450mmol/L,尿/血滲透壓<1.5,尿鈉通常<10mmol/L。


3.血生化檢查


(1)低鈉血癥。


(2)血氯低。


(3)BUN和Scr升高。


(4)肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③膽紅素升高。④膽固醇降低。⑤血氨升高。


診斷


    1、有肝臟疾病的證據及肝功能衰竭的表現。

    2、24小時尿量<500ml,持續2天以上伴BUN升高。

    3、原無腎臟病史(或腎功能正常)。


鑒別診斷


1.單純腎前性氮質血癥

有腎前性因素,如嚴重低血壓、大量利尿、放腹水或失血,試驗性補液后腎功能可迅速恢復。


2.急性腎小管壞死

(1)尿鈉>40mmol/L。

(2)尿/血肌酐<10。

(3)尿/血滲透壓之比<1。

(4)尿比重低,<1.015。

(5)尿常規有較多蛋白,細胞管型和顆粒管型。


3.假性肝腎綜合征

毒物中毒、嚴重敗血癥或彌散性血管內凝血,可同時損害肝及腎引起所謂“假性肝腎綜合征”,但它并非由重癥肝病引起,鑒別不難。


治療


1.原發病的治療


因為本病腎衰為功能性的,故積極改善患者肝臟功能,對改善腎功能有較好作用,在情況允許的情況下應積極采取手術,放療、化療、介入治療等針對肝內腫瘤及肝硬化的治療。


2.支持療法


停用任何誘發氮質血癥及損害肝臟的藥物,給予低蛋白、高糖飲食,減輕氮質血癥及肝性腦病的發展,同時使用保肝降酶藥物。


3.去除誘因


上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔積液、大劑量應用利尿劑、合并嚴重感染、手術等是肝腎綜合征的常見誘因,應予以及時防治。


4.糾正水電解質及酸堿平衡


在補充有效血容量的基礎上增加尿量及尿鈉排泄,積極糾正K、Na、Cl、Mg及酸堿失衡。


5.擴容治療


使用血漿、全血、白蛋白或右旋糖酐等血漿制劑擴容,同時給予呋塞米(速尿)等,減輕血管阻力,改善腎血流量。如肺毛細血管楔壓,則不宜擴容。


6.血管活性藥物的應用


應用多巴胺、酚妥拉明可擴張腎臟血管,改善腎血流量,降低腎血管阻力。


7.前列腺素PI與654-2


對腎臟均有保護作用。


8.中醫治療


中藥制劑丹參注射液靜滴,可治療功能性腎衰,降低BUN水平。


預后


本病預后不佳,多于發生肝腎綜合征后的3~10天內死于肝或腎功能衰竭的各種并發癥。



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