新鄭市中醫院

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。

1、呼吸道病變

支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺組織病變

肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

3、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。

4、胸廓病變

如胸廓外傷、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

5、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。

1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。

可分為中樞性和周圍性呼衰。

可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。

慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺O2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點闡述。

近年來也有學者提出呼吸衰竭分類根據可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驅動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；

2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。

治療上應針對病因處理。按照呼吸功能不全側重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質病，肺炎等。ARDS主要表現氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。

除原發病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等，并發肺性腦病時，還可有消化道出血。

可有口唇和甲床發紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。

1、血氣分析

靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）為Ⅱ型呼吸衰竭，單純動脈血氧分壓降低則為1型呼吸衰竭。

2、電解質檢查

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，常有低鉀和低氯血癥。

3、痰液檢查

痰涂片與細菌培養的檢查結果，有利于指導用藥。

4、其他檢查

如肺功能檢查、胸部影像學檢查等根據原發病的不同而有相應的發現。

1.首先積極治療原發病，合并細菌等感染時應使用敏感抗生素，去除誘發因素。

2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。

3.糾正低氧血癥，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血癥。

4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發癥。