新鄭市中醫院

心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其心臟血液輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。本病死亡率極高，國內報道為70%～100%，及時、有效的綜合搶救可增加患者生存率。

包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌?。ㄇ罢甙〝U張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌?。?、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締組織?。?、家族遺傳性疾?。I養不良、遺傳性共濟失調）、藥物性和毒性過敏性反應（放射治療及阿霉素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害）、心肌抑制因素（嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）、藥物（鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常（心室撲動或顫動）以及各種心臟病的終末期表現。

包括大塊或多發性大面積肺梗死（其栓子來源于體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。

包括急性心包壓塞（急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等），嚴重二、三尖瓣狹窄，心房腫瘤（常見的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房室口，心室內占位性病變，限制型心肌病等。

即同一患者可同時存在兩種或兩種以上原因，如急性心肌梗死并發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂，其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學異常。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克，既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂因素。

多數患者是由于手術后心臟不能適應前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術對心肌的損傷、心內膜下出血或術前已有心肌變性壞死、心臟手術糾正不完善、心律失常手術造成的某些解剖學改變，如人造球形主動脈瓣置換術后引起左室流出道梗阻以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。

根據心源性休克發生發展過程，大致可分為早、中、晚三期。

（1）休克早期 由于機體處于應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷、大汗、心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小、尿量稍減。

（2）休克中期 休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進一步加重，患者表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊，全身軟弱無力，脈搏細速無力或不能捫及，心率常超過120次/分鐘，收縮壓<80mmHg（10.64kPa），甚至測不出脈壓<20mmHg（2.67kPa），面色蒼白發紺，皮膚濕冷發紺或出現大理石樣改變，尿量更少（<17mL/h）或無尿。

（3）休克晚期 可出現彌散性血管內凝血（DIC）和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚黏膜和內臟廣泛出血；后者可表現為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應癥狀。如急性腎功能衰竭可表現為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進行性增高，產生尿毒癥代謝性酸中毒等癥狀；尿比重固定，可出現蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現為進行性呼吸困難和發紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而規則，雙肺底可聞及細啰音和呼吸音降低，產生急性呼吸窘迫綜合征的征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至出現昏迷。

按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。

（1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓<30mmHg（4.0kPa）。

（2）中度休克 面色蒼白、表情淡漠、四肢發冷、肢端發紺、收縮壓在60～80mmHg（8～10.64kPa）、脈壓<20mmHg（2.67kPa）、尿量明顯減少（<17mL/h）。

（3）重度休克 神志欠清、意識模糊、反應遲鈍、面色蒼白發紺、四肢厥冷發紺、皮膚出現大理石樣改變、心率>120次/分鐘、心音低鈍、脈細弱無力或稍加壓后即消失、收縮壓降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa）、尿量明顯減少或尿閉。

（4）極重度休克 神志不清、昏迷、呼吸淺而不規則、口唇皮膚發紺、四肢厥冷、脈搏極弱或捫不到、心音低鈍或呈單音心律、收縮壓<40mmHg（5.32kPa）、無尿，可有廣泛皮膚黏膜及內臟出血，出現多器官衰竭征象。

由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有其他臨床表現。以急性心肌梗死為例，本病多發生于中老年人，常有心前區劇痛，可持續數小時，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音；并發室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞及濕啰音。

急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：

（1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。

（2）擴充血容量 如有低血容量狀態，先擴充血容量。若合并代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，估計輸液量和輸液速度。一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000mL。

（3）使用血管活性藥物 補足血容量后，若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物。常用藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。

（4）盡量縮小心肌梗死范圍 挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和（或）冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術。

（5）積極治療并發癥 如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發感染。

（6）其他 藥物治療同時或治療無效情況下，有條件單位可采用機械性輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。

（1）止痛 應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜藥如地西泮、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負擔。

（2）供氧 急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮?，有利于縮小梗死范圍，改善心肌功能。

（3）擴容療法（補充血容量） 休克患者均有血容量不足（包括絕對或相對不足），約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關鍵措施之一。

（1）血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一類使血管擴張，一類使血管收縮，兩者作用截然不同，但均廣泛用于治療休克。

（2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情應用快作用洋地黃制劑。

近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。

（1）納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。

（2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，具有促進細胞內高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。

（3）血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI） 應用血管緊張素轉換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑包括卡托普利、依那普利等。

目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。若內科治療無效后或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術后維持循環的重要措施之一。

病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。

盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染較常見，應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。