新鄭市中醫院

糖尿病酮癥酸中毒一般指酮癥酸中毒，酮體包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝臟內代謝的產物。在正常情況下，機體產生少量酮體，隨著血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量來源被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0毫克/分升，尿中也測不到酮體。當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，脂肪分解過多時，酮體濃度增高，一部分酮體可通過尿液排出體外，形成酮尿。酮體是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮癥酸中毒。

1、糖尿病酮癥酸中毒

誘發糖尿病酮癥酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。

2、饑餓性酮癥

正常人和糖尿病患者嚴重饑餓時，體內能量供應主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮癥發生。

3、酒精性酮癥

大量飲酒后，可抑制糖異生，酮體生成加速，導致酮癥。

酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度PH＜7.3或碳酸氫根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氫根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氫根＜5mmol/L，后者很易進入昏迷狀態。較重的酮癥酸中毒臨床表現包括以下幾個方面：

多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。

 包括食欲下降、惡心嘔吐。

部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。

中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。

神志改變的臨床表現個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環衰竭。

多在16.7～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol／L。

強陽性，當合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。

血酮測定多采用硝普鹽法，目前比較公認的是血酮＜0.6mmol/L為正常，血酮＞5mmol/L有診斷意義。

鈉、氯常低由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常，偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續不降者，預后不佳。

血二氧化碳結合力及pH值下降，剩余堿水平下降陰離子間隙明顯升高。

（1）血常規    粒細胞及中性粒細胞水平可增高，反應血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能增強。

（2）尿常規    可有泌尿系感染表現。

（3）血脂    可升高，重者血清可呈乳糜狀。

（4）胸透    有利于尋找誘發或繼發疾病。

（5）心電圖    有利于尋找誘因（如心肌梗死）可幫助了解血鉀水平。

根據糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現和實驗室檢查所見，不難及時做出正確診斷。

糖尿病酮癥酸中毒一經確診，應立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找和去除誘發酮癥酸中毒的應激因素。

監測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。

對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不只利于失水的糾正，而且有助于血糖的下降和酮體的消除。補液量應根據患者的失水程度因人而異。

小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖液，增加熱卡有利于酮體糾正。

治療過程中應密切監測血鉀變化，心電圖監護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利于及時調整補鉀的濃度和速度。

糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，而非HCO3-丟失過多，治療應主要采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產生HCO3，酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。

對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發因素并予以相應治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。